Endothelial ACKR1 expression regulates neutrophil infiltration and breast cancer metastatic engraftment in the lung metastatic niche
该研究表明，乳腺癌原发灶通过上调肺转移前微环境中内皮细胞表达的 ACKR1，促进中性粒细胞募集，进而显著增强肿瘤细胞在肺部的定植与转移。
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cancer biology
405 篇论文
A robust negative association between estimated tumour circadian clock function and survival in early stage breast cancer
该研究通过对 1286 名早期乳腺癌患者的分析，利用 TimeTeller 算法证实肿瘤生物钟功能与 10 年生存率之间存在显著的负相关非线性关联，即肿瘤生物钟功能越强，患者生存率反而越低。
Principles of subclonal gene dosage across human cancer
该研究通过单细胞联合基因组与转录组测序技术，揭示了人类肿瘤中基因剂量效应的普遍加性规律、癌症类型特异性补偿机制及核心启动子对加性的削弱作用，并发现全基因组复制后出现的“瞬时克隆性”在卵巢癌和软组织肉瘤中普遍存在且其基因剂量对转录丰度的影响与稳定亚克隆肿瘤相似。
Comparable daughter radionuclide redistribution with superior tumor absorbed dose of the SSTR2 antagonist Ac-DOTA-TATE
该研究通过直接对比证实，尽管缺乏细胞内化机制，SSTR2 拮抗剂 [225Ac]Ac-SSO110 在肿瘤滞留和子代核素 [213Bi] 保留方面与内化激动剂 [225Ac]Ac-DOTA-TATE 相当，并实现了更优的肿瘤吸收剂量和肿瘤 - 肾脏比值，从而挑战了受体介导内化是有效保留 225Ac 子代核素必要条件的传统观点。
PI3K-AKT activation determines oncogenic RAS-induced hypertranscription and replication stress
该研究揭示 PI3K-AKT 通路的过度激活是致癌 RAS（尤其是 HRAS）诱导超转录及复制应激的关键决定因素，其通过抑制 GSK3β并增强 E2F 和 MYC 转录程序来实现，表明 PI3K 信号激活是癌症中复制应激变异性的新机制。
NicheSphere reveals Spp1⁺ macrophages as central hubs coordinating fibrotic remodeling in myeloproliferative neoplasms
该研究利用新型计算工具 NicheSphere 结合多组学技术，揭示了 Spp1⁺巨噬细胞作为核心枢纽通过整合炎症与纤维化信号协调骨髓纤维化重塑的机制，并证实靶向 SPP1 可作为治疗骨髓纤维化的潜在策略。
Systemic Cysteine Elevation Sustains T-Cell Activation to Potentiate PD-1 Blockade
该研究发现，通过益生菌或口服补充半胱氨酸提升全身半胱氨酸水平，可增强 T 细胞功能并恢复胰腺癌小鼠对 PD-1 阻断疗法的敏感性，从而揭示全身半胱氨酸可用性作为增强癌症免疫治疗的新代谢靶点。
Co-targeting an AMPK--MAPK axis reprograms CAFs and suppresses PDAC
该研究揭示了胰腺癌患者及模型中乙酸水平降低，并发现通过药物激活 AMPK 信号通路同时抑制 MAPK 信号通路，可重编程癌症相关成纤维细胞并有效抑制胰腺癌肿瘤生长，从而为利用微生物代谢物与信号通路协同靶向治疗提供了新策略。
Early microglial activation in the TME enables FLASH-RT to eradicate medulloblastoma while promoting neuron-astrocyte crosstalk to minimize toxicity in the hippocampus
该研究利用正交人源髓母细胞瘤小鼠模型证实，超分割 FLASH-RT 不仅能通过增强肿瘤微环境中微胶质细胞的吞噬与蛋白水解活性实现肿瘤完全清除，还能通过促进海马区神经元与星形胶质细胞间的转录互作来抑制神经炎症，从而在根除肿瘤的同时最大程度地保护认知功能。
The pyruvate branch point controls lymphoid cancer cell dissemination
该研究揭示了丙酮酸分支点通过线粒体 ROS/HIF-1α信号通路作为代谢检查点，调控淋巴癌细胞的迁移与疾病扩散，并指出下调柠檬酸合酶导致的丙酮酸氧化减少是这一过程的关键机制。
Cancer Cell Line Encyclopedia Data Suggest that Ligands for ERBB Family Receptors May Drive BRAF-WT Melanomas
该研究通过分析癌症细胞系百科全书数据，提出 ERBB 配体驱动的 ERBB4-ERBB2 异二聚化是 BRAF 野生型黑色素瘤增殖的关键机制，并据此揭示了新的治疗靶点及其在葡萄膜黑色素瘤中的潜在作用。
Plastin-3 membrane recruitment drives cell-in-cell invasion during entosis
该研究揭示了 ROCK1 信号通路通过招募钙敏感肌动蛋白结合蛋白 Plastin-3（PLS3）至细胞膜，驱动肌球蛋白轻链磷酸化及皮层肌动蛋白重组，从而促进细胞吞噬（entosis）过程中的细胞内入侵。
Tumor-suppressor signature for robust prognosis and prediction in adenocarcinoma non-small cell lung cancer
该研究通过整合 26 个肿瘤抑制基因的表达特征构建了一个稳健的预后签名，该签名在多个肺腺癌队列中表现出优于现有模型的预测准确性，能够显著区分患者的生存与复发风险。
The Copy-Number Events in Skull Base Chordoma Stratify Tumours into Four Biologically Coherent Groups
该研究通过分析两个独立队列的拷贝数变异事件，成功将颅底脊索瘤划分为四个具有生物学一致性的分子亚型（C1、C9、C7、C2），并揭示了这些亚型与转录组特征、现有分类指标及潜在治疗靶点之间的关联，从而为该罕见肿瘤提供了统一的基因组分类框架。
The bone marrow microenvironment of RAS pathway mutant B-ALL is enriched for immunosuppressive regulatory T cells
该研究揭示 RAS 通路突变 B-ALL 患者的骨髓微环境富集了免疫抑制性调节性 T 细胞并导致 T 细胞功能受损，而联合使用 CTLA4 阻断剂可显著增强 blinatumomab 对该亚群的疗效。
Estrogen receptor-positive cell line xenograft models recapitulate metastatic dissemination and endocrine response of invasive lobular breast carcinoma
该研究利用报告基因标记的浸润性小叶乳腺癌（ILC）小鼠异种移植模型，成功重现了该亚型独特的单文件生长模式、向骨/卵巢/脑（包括软脑膜）的自发转移特征以及强雌激素受体阳性对内分泌治疗的显著响应，从而为验证 ILC 驱动基因和测试新疗法提供了可靠的临床前转化平台。
TRIM9 switches the morphological phenotype of melanoma cells
该研究发现，TRIM9 作为一种 E3 泛素连接酶，通过与 VASP 相互作用调节肌动蛋白组织和细胞粘附，从而促进黑色素瘤细胞的增殖并抑制其间质迁移，进而影响肿瘤的体内生长与转移。
Castration-resistant prostate cancer cells are addicted to the high activity of cyclin-dependent kinase 2
该研究揭示去势抵抗性前列腺癌（CRPC）细胞高度依赖高活性的 CDK2，并发现 CDK2 抑制剂与雄激素受体抑制剂联用可协同增强疗效且不损伤正常细胞。
Arginine synthesis pathway and ASS1 play a critical role in mRNA translation reprogramming and ICI resistance in cutaneous melanoma
该研究揭示精氨酸合成途径及关键酶 ASS1 在黑色素瘤免疫治疗耐药中起关键作用，其通过 mTORC1/4EBP1 轴调控 mRNA 翻译重编程，而靶向抑制 ASS1 可恢复肿瘤对免疫检查点抑制剂的敏感性。
Stromal asparagine supports tumor adaptation to oxidative phosphorylation inhibition through SLC38A4-mediated metabolic coupling
该研究揭示了胰腺癌相关成纤维细胞通过 SLC38A4 介导的代谢耦合向肿瘤细胞提供天冬酰胺，从而支持其在氧化磷酸化抑制下通过整合应激反应实现适应性生存，而阻断这一代谢供应可显著增强此类抑制剂的抗肿瘤疗效。